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溶栓抗凝藥后咳血篇一

一,、動(dòng),、靜脈溶栓總適應(yīng)癥

1、急性腦梗死,；

2,、發(fā)病4.5ｈ內(nèi)（選擇全身靜脈內(nèi)溶栓）,發(fā)病在4.5h-6h以?xún)?nèi)者（如懷疑為進(jìn)展性卒中可延至12ｈ,基底動(dòng)脈血栓可延至48ｈ）選擇動(dòng)脈內(nèi)局部介入溶栓；

3,、年齡18-80歲,；

4、腦功能損害的體征持續(xù)在一個(gè)小時(shí)以上,，且比較嚴(yán)重（美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表nihss在7~22分）,；如有明顯癱瘓等神經(jīng)定位體征者肌力低于iv級(jí)。

5,、無(wú)明顯意識(shí)障礙,神志不應(yīng)差于嗜睡,。但椎基底動(dòng)脈血栓形成有意識(shí)障礙者,也可采用溶栓治療。

6,、腦ｃｔ無(wú)腦出血,未見(jiàn)明顯的與神經(jīng)功能缺損相對(duì)應(yīng)的低密度病灶,。或血管造影證實(shí)顱內(nèi)血栓及部位,。

7、家屬同意,。且患者或家屬簽署知情同意書(shū),。

二、動(dòng),、靜脈溶栓總禁忌癥:

1,、年齡>80歲；

2,、血壓>200/120ｍｍｈｇ;經(jīng)治療后,，血壓能降低到160/90mmhg左右者除外。

2,、活動(dòng)性?xún)?nèi)出血,、顱內(nèi)腫瘤、腦動(dòng)脈瘤,、腦血管畸形或近期發(fā)生腦出血者,；體檢發(fā)現(xiàn)有活動(dòng)性出血或外傷（如骨折）的證據(jù)，近兩周進(jìn)行過(guò)大的外科手術(shù)。

3,、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀核體征輕微（如肌力≤ⅳ級(jí)）或病后癥狀體征明顯改善者(如tia),；

4、口服抗凝藥或出血素質(zhì)者（inr>1.5,，血小板計(jì)數(shù)<100,，000/mm3）；

5,、嚴(yán)重心,、肝、腎等實(shí)質(zhì)臟器疾病,。

三,、動(dòng)、靜脈溶栓總體流程

有局灶定位體征患者 生化檢查

（血糖,、出凝血全套,、血常規(guī)、急診九項(xiàng),、肌鈣蛋白）

頭部ct

低密度影或正常 高密度影

（缺血性卒中）（出血性卒中）

4.5h以?xún)?nèi) 4.5h以?xún)?nèi) 6h以?xún)?nèi)

靜脈溶栓 常規(guī)治療 動(dòng)脈溶栓

（無(wú)禁忌癥）（有禁忌癥）（無(wú)禁忌癥）

動(dòng)脈介入溶栓流程

術(shù)前處理

簽署同意書(shū),、商討溶栓藥（尿激酶、愛(ài)通立）,、通知介入室相關(guān)人員到位 術(shù)前準(zhǔn)備 術(shù)前備藥 術(shù)前用藥

（備腹股溝區(qū)皮膚（尼莫通 ns250ml+胞二磷膽堿0.5 套尿套或停留尿管

介入室已備有尿激酶 ns20ml+地塞米松5mg 碘試,、左下肢留置 如rtpa則需取藥）針、靜脈推注泵）

立即通知介入室,、盡快送介入室

術(shù)后處理

征,，血壓控制在160/90mmhg或患者發(fā)病前水平為宜

24小時(shí)內(nèi) 絕對(duì)臥床24h，24h后復(fù)查ct 不用抗凝,、抗血小板藥

測(cè)顱規(guī),、nihss評(píng)分q1hx6 24小時(shí)后

觀察足背動(dòng)脈q1hx6

阿司匹林300mg/d，共10天 觀察穿刺口有無(wú)活動(dòng)性出血 以后改為維持量50～150mg/d,。右下肢制動(dòng)6h 常規(guī)用藥 穿刺部位沙袋壓迫

四,、動(dòng)脈介入溶栓注意事項(xiàng)

1.對(duì)經(jīng)過(guò)嚴(yán)格選擇的發(fā)病3h內(nèi)的腦梗死者應(yīng)積極采用靜脈溶栓治療首選rtpa（≤0.85mg/kg），無(wú)條件采用rtpa時(shí),，可用尿激酶（50－80萬(wàn)u）替代,。2.出現(xiàn)嚴(yán)重的頭痛、急性血壓增高,、惡心或嘔吐,，緊急進(jìn)行頭顱ct檢查。3.血壓的監(jiān)測(cè)：如果收縮壓≥185mmhg或者舒張壓≥105mmhg,，可酌情選用β-受體阻滯劑,，如拉貝洛爾,、亞寧定等。若收縮壓>230mmhg或舒張壓>140mmhg,，可微泵推注尼莫通,。

五、動(dòng)脈介入溶栓

適應(yīng)癥

1.年齡18～80歲 2.發(fā)病在6h以?xún)?nèi)

3.腦功能損害的體征持續(xù)存在超過(guò)1小時(shí),，且比較嚴(yán)重（nihss 7～22分）4.腦ct已排除顱腦內(nèi)出血,，無(wú)早期梗死低密度改變及其他明顯早期腦梗死改變。

5.患者或家屬簽署知情同意書(shū),。6.血管造影證實(shí)顱內(nèi)血栓及部位,。7.家屬同意。

六,、動(dòng)脈介入溶栓

禁忌癥

1.既往史有顱內(nèi)出血,，包括可疑sah；近3個(gè)月有腦梗死或心肌梗死史,，但陳舊小腔隙未遺留神經(jīng)功能體征者除外,；近3個(gè)月有頭顱外傷史；

近3周內(nèi)有胃腸或泌尿系統(tǒng)出血,；近2周內(nèi)進(jìn)行過(guò)大的外科手術(shù),；近1周內(nèi)有不可壓迫部位的動(dòng)脈穿刺 2.嚴(yán)重心、腎,、肝功能不全或嚴(yán)重糖尿病者 3.體檢發(fā)現(xiàn)有活動(dòng)性出血或外傷（如骨折）的證據(jù)

4.已口服抗凝藥,，且inr>1.5；48小時(shí)內(nèi)接受過(guò)肝素治療（aptt超出正常范圍）

5.血小板計(jì)數(shù)<100,，000/mm3,，血糖<2.7mmol/l（50mg）6.血壓：收縮壓>180mmhg，或舒張壓>100mmhg 7.妊娠 8.不合作者

靜脈溶栓操作指南

1,、適用于急性缺血性梗死發(fā)病4.5小時(shí)內(nèi),； 無(wú)溶栓禁忌癥者，推薦靜脈內(nèi)使用rt-pa（a級(jí)推薦）或uk,。

3、rt-pa（愛(ài)通立）：0.9mg/kg,，最大用量90 mg,；尿激酶（uk）：100-150萬(wàn)iu。其中總劑量的10%采用靜脈推注,，推注時(shí)間>1分鐘,，其余90%的劑量要求在1h內(nèi)靜脈點(diǎn)滴。溶栓后頭24小時(shí),，不得使用抗凝藥或阿斯匹林,。之后如臨床和頭顱ct復(fù)查顯示無(wú)出血,，可行抗血小板和/或抗凝治療。

4,、梗死發(fā)作4.5h-6h,，原則上不推薦rt-pa、uk靜脈溶栓,。若臨床仍高度懷疑病變處于超早期,，且患者不接受局部介入動(dòng)脈內(nèi)溶栓，建議行頭顱磁共振pwi+dwi,，如發(fā)現(xiàn)pwi.>dwi,，仍可采用靜脈溶栓。

2,、術(shù)后用藥同前,。

05年腦血管病指南：

1、溶栓治療

梗死組織周邊存在半暗帶是缺血性卒中現(xiàn)代治療的基礎(chǔ),。即使是腦梗死早期,，病變中心部位已經(jīng)是不可逆性損害，但是及時(shí)恢復(fù)血流和改善組織代謝就可以搶救梗死周?chē)鷥H有功能改變的半暗帶組織,，避免形成壞死,。大多數(shù)腦梗死是血栓栓塞引起的顱內(nèi)動(dòng)脈閉塞，因此,，血管再通復(fù)流是最合理的治療方法,。

已有確切的證據(jù)表明，缺血性腦卒中發(fā)病3h內(nèi)應(yīng)用重組組織型纖溶酶原激活物（rt-pa）的靜脈溶栓療法,，不僅顯著減少了患者死亡及嚴(yán)重殘疾的危險(xiǎn)性,，而且還大大改善了生存者的生活質(zhì)量。現(xiàn)在,，美國(guó)fda及歐洲國(guó)家均已批準(zhǔn)了其臨床應(yīng)用,。我國(guó)“九五”攻關(guān)的隨機(jī)雙盲研究結(jié)果表明，對(duì)腦ct無(wú)明顯低密度改變,、意識(shí)清楚的急性缺血性腦卒中患者,，在發(fā)病6h之內(nèi)，采用尿激酶靜脈溶栓治療是比較安全,、有效的,。已進(jìn)行3個(gè)鏈激酶靜脈溶栓治療的隨機(jī)對(duì)照研究，但均因死亡率增加或結(jié)果不好而提前終止試驗(yàn),，因此,，現(xiàn)有的資料不支持臨床采用鏈激酶溶栓治療缺血性腦卒中。

動(dòng)脈溶栓較靜脈溶栓治療有較高的血管再通率,，但其優(yōu)點(diǎn)被耽誤的時(shí)間所抵消,。一個(gè)隨機(jī)對(duì)照研究顯示,，對(duì)發(fā)病6h之內(nèi)采用重組尿激酶原（r-prouk）動(dòng)脈內(nèi)溶栓治療大腦中動(dòng)脈閉塞的缺血性卒中患者初步證實(shí)是安全、有效的,，但這一結(jié)論尚需進(jìn)一步證實(shí),。病例研究提示，對(duì)基底動(dòng)脈閉塞時(shí)間較長(zhǎng)的患者采用溶栓治療也可能有益,，由于基底動(dòng)脈血栓形成的死亡率非常高,，而溶栓治療可能是唯一的搶救方法，因而溶栓治療的時(shí)間窗和適應(yīng)證可以適當(dāng)放寬,。目前尚無(wú)資料說(shuō)明經(jīng)頸動(dòng)脈注射溶栓藥物治療缺血性卒中的有效性及安全性,。（1）適應(yīng)證 ① 年齡18～75歲。② 發(fā)病在6h以?xún)?nèi),。

③ 腦功能損害的體征持續(xù)存在超過(guò)1小時(shí),，且比較嚴(yán)重（nihss 7～22分）。④ 腦ct已排除顱內(nèi)出血,，且無(wú)早期腦梗死低密度改變及其他明顯早期腦梗死改變,。⑤ 患者或家屬簽署知情同意書(shū)。（2）禁忌證

① 既往有顱內(nèi)出血,，包括可疑蛛網(wǎng)膜下腔出血,；近3個(gè)月有頭顱外傷史；近3周內(nèi)有胃腸或泌尿系統(tǒng)出血,；近2周內(nèi)進(jìn)行過(guò)大的外科手術(shù),；近1周內(nèi)有不可壓迫部位的動(dòng)脈穿刺。

②近3個(gè)月有腦梗死或心肌梗死史,。但陳舊小腔隙未遺留神經(jīng)功能體征者除外,。③ 嚴(yán)重心、腎,、肝功能不全或嚴(yán)重糖尿病者,。④ 體檢發(fā)現(xiàn)有活動(dòng)性出血或外傷（如骨折）的證據(jù)。

⑤ 已口服抗凝藥,，且inr>1.5,；48小時(shí)內(nèi)接受過(guò)肝素治療（aptt超出正常范圍）。⑥ 血小板計(jì)數(shù)<100,，000/mm3,，血糖<2.7mmol/l（50mg）。⑦ 血壓：收縮壓>180mmhg,，或舒張壓>100mmhg。⑧ 妊娠,。⑨ 不合作,。

（3）溶栓藥物治療方法

① 尿激酶：100萬(wàn)iu ~150萬(wàn)iu,，溶于生理鹽水100~200ml中，持續(xù)靜滴30min,。

② rtpa：劑量為0.9mg/kg(最大劑量90mg),，先靜脈推注10%(1min)，其余劑量連續(xù)靜滴,，60min滴完,。

（4）溶栓治療時(shí)的注意事項(xiàng)

① 將患者收到icu或者卒中單元進(jìn)行監(jiān)測(cè)。

② 定期進(jìn)行神經(jīng)功能評(píng)估,，在靜脈點(diǎn)滴溶栓藥物過(guò)程中1次/15 min,；隨后6h內(nèi)，1次/30 min,；此后1次/60 min,，直至24h。

③ 患者出現(xiàn)嚴(yán)重的頭痛,、急性血壓增高,、惡心或嘔吐，應(yīng)立即停用溶栓藥物,，緊急進(jìn)行頭顱ct檢查,。④ 血壓的監(jiān)測(cè)：溶栓的最初2h內(nèi)1次/15 min，隨后6h內(nèi)為1次/30 min,，此后,，1次/60 min，直至24h,。如果收縮壓≥185mmhg或者舒張壓≥105mmhg,，更應(yīng)多次檢查血壓?？勺们檫x用β-受體阻滯劑,，如拉貝洛爾、壓寧定等,。如果收縮壓>230mmhg或舒張壓>140mmhg,，可靜滴硝普鈉。⑤ 靜脈溶栓后,，繼續(xù)綜合治療,，根據(jù)病情選擇個(gè)體化方案。

⑥ 溶栓治療后24小時(shí)內(nèi)一般不用抗凝,、抗血小板藥,，24小時(shí)后無(wú)禁忌證者可用阿司匹林300mg/d，共10天,，以后改為維持量75～100mg/d,。

⑦ 不要太早放置鼻胃管,、導(dǎo)尿管或動(dòng)脈內(nèi)測(cè)壓導(dǎo)管。建 議：

（1）對(duì)經(jīng)過(guò)嚴(yán)格選擇的發(fā)病3h內(nèi)的急性缺血性腦卒中患者應(yīng)積極采用靜脈溶栓治療,。首選rtpa,，無(wú)條件采用rtpa時(shí)，可用尿激酶替代,。

（2）發(fā)病3~6h的急性缺血性腦卒中患者可應(yīng)用靜脈尿激酶溶栓治療,，但選擇患者應(yīng)該更嚴(yán)格。（3）對(duì)發(fā)病6h以?xún)?nèi)的急性缺血性腦卒中患者,，在有經(jīng)驗(yàn)和有條件的單位,，可以考慮進(jìn)行動(dòng)脈內(nèi)溶栓治療研究。

（4）基底動(dòng)脈血栓形成的溶栓治療時(shí)間窗和適應(yīng)證可以適當(dāng)放寬,。

（5）超過(guò)時(shí)間窗溶栓多不會(huì)增加治療效果,，且會(huì)增加再灌注損傷和出血并發(fā)癥，不宜溶栓,，恢復(fù)期患者應(yīng)禁用溶栓治療,。

溶栓抗凝藥后咳血篇二

尿激酶溶栓知情同意書(shū)

患者診斷為：1.慢性腎衰竭 尿毒癥期

維持性血透

2.（臨時(shí)/長(zhǎng)期）中心靜脈導(dǎo)管（動(dòng)脈端/靜脈端/雙側(cè)）栓塞

或動(dòng)靜脈內(nèi)瘺栓塞

有溶栓適應(yīng)癥，無(wú)以下溶栓禁忌癥（1,、既往發(fā)生過(guò)出血性腦卒中,，1年內(nèi)發(fā)生過(guò)缺血性腦卒中或腦血管事件；

2,、顱內(nèi)腫瘤,；

3、近期（2~4周）有活動(dòng)性?xún)?nèi)臟出血,；

4,、未排除主動(dòng)脈夾層；

5,、入院時(shí)嚴(yán)重且未控制的高血壓（﹥180/110mmhg）或慢性嚴(yán)重高血壓病史,；

6、目前正在使用治療劑量的抗凝藥或已知有出血傾向,；

7,、近期（2~4周）創(chuàng)傷史，包括頭部外傷,、創(chuàng)傷性心肺復(fù)蘇或長(zhǎng)時(shí)間（﹥10分鐘）的心肺復(fù)蘇,；

8、近期（﹤3周）外科大手術(shù),；

9,、近期（﹤2周）曾有在不能壓迫部位的大血管行穿刺術(shù)等）。

患者血管通路栓塞，需行溶栓治療,，如溶栓治療后閉塞的血管通路再通則對(duì)患者后續(xù)的維持性血液透析有很大的益處,，但溶栓治療后可能出現(xiàn)如下情況：

1、用藥后閉塞的導(dǎo)管仍不能再通,，良好血運(yùn)不能重建；

2,、出血（包括皮膚,、粘膜、內(nèi)臟,、顱內(nèi)等器官）并發(fā)癥,；

3、心律失常,。

4,、過(guò)敏反應(yīng)：支氣管痙攣、皮疹,、發(fā)熱等,。

5、栓子脫落致其他部位動(dòng)靜脈栓塞,，嚴(yán)重者肺栓塞,、腦栓塞、心梗等危及生命,。

6,、出現(xiàn)意想不到的其他意外事件等。

若在治療期間發(fā)生意外情況,，同意接受必要的處理,。如經(jīng)醫(yī)生積極搶救無(wú)效，危及患者生命或留下后遺癥,，患者或家屬表示充分理解,。對(duì)以上可能發(fā)生的并發(fā)癥及意外，經(jīng)醫(yī)生說(shuō)明已充分了解,。

（同意,、不同意）溶栓。

患者簽字：

患者家屬簽字：

關(guān)系：

電話：

醫(yī)師簽名：

****年**月**日

溶栓抗凝藥后咳血篇三

關(guān)于腦梗塞溶栓治療用藥：重組人組織型纖溶酶原激活物（rt-pa）,，商品名：阿替普酶50mg/瓶

適應(yīng)癥：

1,。發(fā)病6小時(shí)內(nèi)（最好3小時(shí)內(nèi)）。

2,。腦ct已排除顱內(nèi)出血,，且無(wú)早期大面積腦梗死影像學(xué)改變。

3。年齡在18歲以上,，80歲以下,。

4。血壓在180/100mmhg以下,。6,。病人本人及家屬理解與合作

禁忌證：

1．既往有顱內(nèi)出血，包括可疑蛛網(wǎng)膜下腔出血,；近3個(gè)月有頭顱外傷史,；近3周內(nèi)有胃腸或泌尿系統(tǒng)出血；近2周內(nèi)進(jìn)行過(guò)大的外科手術(shù),；近1周內(nèi)有在不易壓迫止血部位的動(dòng)脈穿刺,。

2．近3個(gè)月內(nèi)有腦梗死或心肌梗死史，但不包括陳舊小腔隙梗死而未遺留神經(jīng)功能體征,。3．嚴(yán)重心,、肝、腎功能不全或嚴(yán)重糖尿病患者,。

4．體檢發(fā)現(xiàn)有活動(dòng)性出血或外傷（如骨折）的證據(jù),。5．已口服抗凝藥，且國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比值>15,； 48h內(nèi)接受過(guò)肝素治療（aptt超出正常范圍）,。6．血小板計(jì)數(shù)低于100×109/l，血糖<2.7mmol/l,。7．血壓：>180/100mmhg,。8，妊娠,。9．不合作,。

方法：按0.9mg/kg來(lái)計(jì)算，按同等劑量化藥,，如用50mg化至50ml生理鹽水中,，前5分鐘按10%的量靜推，余下藥液用微泵1小時(shí)內(nèi)注入,。如病人體重50kg,，則阿替普酶50mg+ns50ml，前5分鐘靜推5ml,，以后在1小時(shí)內(nèi)微泵注入,。

靜脈溶栓的監(jiān)護(hù)及護(hù)理：1．盡可能將患者收入重癥監(jiān)護(hù)病房或卒中單元進(jìn)行監(jiān)護(hù)； 2．2小時(shí)內(nèi)每15-30分鐘觀察意識(shí),、瞳孔,、血壓等，以后每小時(shí)1次，直至24h,。如血壓≥180 /100mmhg,，應(yīng)增加血壓監(jiān)測(cè)次數(shù)，并給予降壓藥物,；

3．如出現(xiàn)嚴(yán)重頭痛,、高血壓、惡心或嘔吐,，應(yīng)立即停用溶栓藥物并行腦ct檢查,； 4．鼻飼管、導(dǎo)尿管應(yīng)延遲安置,；

5．按囑及時(shí)復(fù)查血常規(guī)、血凝分析結(jié)果,。

溶栓抗凝藥后咳血篇四

五,、抗凝劑和溶栓藥物

血液凝固是體內(nèi)的一個(gè)復(fù)雜的蛋白質(zhì)水解活化的連鎖反應(yīng)，最終使溶解的纖維蛋白變成穩(wěn)定難溶的纖維蛋白（血纖維）,，同時(shí)出現(xiàn)血小板粘附,、聚集，從而形成血栓,。體內(nèi)又同時(shí)存著抗凝物質(zhì)和纖維蛋白溶解系統(tǒng),。在生理狀態(tài)下，血凝,、抗凝和纖維蛋白溶解相互平衡,，既有效地防止了出血，又保持了血管內(nèi)血流的暢通性,。

血栓形成與栓塞是血管內(nèi)介入診療技術(shù)的重要并發(fā)癥,，因此必須應(yīng)用抗凝劑和抗血小板凝集藥物預(yù)防血栓形成。對(duì)于已形成的血栓,，可用溶栓藥進(jìn)行溶栓治療,。

（一）抗凝劑

1．肝素

肝素是臨床介入治療中最常使用的一種抗凝劑，它屬于粘多糖,，含有長(zhǎng)短不一直鏈的陰離子,，主要是由硫酸葡萄糖胺、硫酸艾杜糖醛酸及葡萄糖醛酸交替連接而成的多聚體,。平均分子量約為20000左右,，帶大量負(fù)電荷。

肝素在體內(nèi)或體外均有抗凝作用,，對(duì)凝血過(guò)程的每一步驟幾乎都有抑制作用,。其抗凝原理在于肝素能激活血漿中正常成分抗凝血酶ⅲ，促進(jìn)和加速抗凝血酶ⅲ中和、滅活凝血酶ⅱa,、xa,、?、激汰釋放酶,、?a和ⅸa等各種蛋白水解酶性凝血因子,，從而阻止血液凝固。肝素在肝內(nèi)被破壞,，其生物半衰期有劑量依賴(lài)性,。常用劑量下，靜脈注射的生物半衰期為1-2小時(shí),。應(yīng)用肝素時(shí),，特別是大劑量使用中，應(yīng)經(jīng)常測(cè)定凝血時(shí)間或部分凝血激活酶時(shí)間（ptt）,，作為調(diào)節(jié)劑量的指標(biāo),，使ptt維持在正常值的1.5倍之內(nèi)為宜。如發(fā)生嚴(yán)重出血,，應(yīng)立即停藥,，并緩慢地經(jīng)靜脈注射肝素的特殊解毒劑—魚(yú)精蛋白。后者含有較多的精氨酸殘基．具有強(qiáng)堿性,，可同酸性肝素形成穩(wěn)定的復(fù)合物,，使肝素失去活性。魚(yú)精蛋白的劑量與最后一次肝素使用量相同,，1mg肝素用1mg魚(yú)精蛋白,。

診斷性血管造影時(shí)，需不需要全身肝素化,，肝素化的劑量大小以及導(dǎo)管等器械是否用肝素鹽水沖洗,，肝素含量是多少等等問(wèn)題，文獻(xiàn)并無(wú)統(tǒng)一意見(jiàn),。一般用團(tuán)注行全身肝素化的比例率很少,，沖洗液中肝素含量為0-12000u/l。在非離子型造影劑中混合肝素者只占11％,，平均劑量為5u/m1,。對(duì)于凝血機(jī)制正常者，在診斷性血管造影中有必要采取以下措施：若導(dǎo)管,、導(dǎo)絲在血管內(nèi)停留時(shí)間超過(guò)15分鐘以上,，應(yīng)全身低劑量肝素化，即通過(guò)導(dǎo)管團(tuán)注3000-4000單位肝素,；導(dǎo)管內(nèi)腔應(yīng)保持肝素鹽水,，以防止凝血,，一般劑量為1-5u/m1生理鹽水；用非離子型造影劑時(shí),，更應(yīng)注意抗凝,，或在造影劑中混合肝素，因?yàn)榉请x子型造影劑無(wú)抗凝作用,；凡進(jìn)入血管內(nèi)的導(dǎo)管,、導(dǎo)絲、擴(kuò)張器等均應(yīng)先用肝素鹽水沖洗,。

球囊血管成形術(shù)前,，經(jīng)導(dǎo)管團(tuán)注射0.5-1.0ml/kg或5000-6000單位肝素。如遇血管痙攣,，可加大肝素用量,，因肝素也有一定的抗痙攣?zhàn)饔谩Ｇ蚰页尚涡g(shù)后若出現(xiàn)內(nèi)膜嚴(yán)重撕裂,、遠(yuǎn)端發(fā)生栓塞或成形術(shù)部位局部血流差,，除經(jīng)導(dǎo)管作局部注射肝素外，可行靜脈灌注肝素1000-10000u/h,。

肝素除在引起出血、血腫,、穿刺部位壓迫時(shí)延長(zhǎng)外,，約1%-8％(有的報(bào)道為5-15％)的病人在使用肝素治療后出現(xiàn)血小板減少。后者多見(jiàn)于使用肝素時(shí)間較長(zhǎng)者,，但文獻(xiàn)也有報(bào)道僅用一次肝素涂層肺動(dòng)脈導(dǎo)管的病例,。發(fā)生的原因可能同肝素相關(guān)的抗血小板抗體有關(guān)。有些病例同時(shí)出現(xiàn)了血栓形成,，由血小板-纖維蛋白聚集構(gòu)成,。肝素治療到栓子出現(xiàn)的期間約為5-15天，因此有必要注視這種肝素誘發(fā)的血小板減少,。

2．阿斯匹林

介入性血管造影中使用阿斯匹林是利用其抗血小板凝聚的性能,。血小板具有粘附、聚集和釋放生物活性物質(zhì)等重要生理功能,，是血栓形成過(guò)程中的決定性因素,。正常情況下，血管壁存在前列腺環(huán)素,，防止了血小板的粘附,、聚集。當(dāng)血管內(nèi)皮受損,，或血小板接觸到外源性物質(zhì)時(shí),，血小板被激活,，釋放出花生四烯酸，在環(huán)氧化酶的作用下,，生成具有使血小板粘附,、聚集和血管強(qiáng)烈收縮作用的血栓素txa2，促使血栓形成,。阿斯匹林與消炎痛能抑制環(huán)氧化酶,，阻止或減少血栓素a2的生成，從而防止血小板粘附,、聚集,。因此阿斯匹林現(xiàn)已常規(guī)地用于預(yù)防和治療血栓形成。阿斯匹林的劑量尚無(wú)一個(gè)理想方案,，從嬰兒劑量到成人劑量（100-900mg）均可能有效,，一些學(xué)者推崇小劑量（100-150mg）。服用期限也無(wú)定論,，一般從血管形成術(shù)前24小時(shí)開(kāi)始至pta后3-6個(gè)月,。

3．華法林

該藥屬雙香豆素衍生物，能和維生素k競(jìng)爭(zhēng)性地與肝臟有關(guān)的酶蛋白結(jié)合,，阻礙維生素k的利用而抗凝,。介入放射學(xué)主要用于治療血栓栓塞性疾病，防止血栓的形成發(fā)展,，溶栓治療術(shù)后,、球囊擴(kuò)張術(shù)后、留置金屬支架術(shù)后的抗凝治療,?？诜⒓∽?、靜注均可,，效果相同，最常用為口服,。用藥后12-18小時(shí)即可出現(xiàn)凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng),，作用可持續(xù)4-5日。常用劑量：一般可每3日給藥1次,，成人首劑為15-20mg,，次日5-10mg，3日后即可維持2.5-5mg/d,。

4．潘生丁

潘生丁為抗血小板凝聚藥,，其機(jī)制為增多血小板內(nèi)環(huán)磷酸腺苷，抑制二磷酸腺苷,，從而阻止血小板粘附,、聚集,。可應(yīng)用于預(yù)防血栓形成,。與阿斯匹林合用可增強(qiáng)抗血小板凝聚的功效,。

5．低分子右旋糖酐

低分子右旋糖酐的分子量為20000-40000，它可降低血液粘度,。分子吸粘在紅細(xì)胞,、血小板和血管內(nèi)膜表面，防止紅細(xì)胞,、血小板的聚集和粘附,，從而阻止血栓形成。血管球囊成形術(shù)后常與阿斯匹林,、潘生丁等聯(lián)用,，以防止急性血小板粘附與聚集。

（二）溶栓藥物

血栓栓塞性疾病是心腦血管病致死和致殘的主要原因之一,，溶栓藥物的應(yīng)用徹底改革了急性心,、腦梗死病人的治療。醫(yī)務(wù)人員最先使用鏈激酶靜點(diǎn)治療早期急性心肌梗死,，確立了溶栓藥的地位,。隨著介入溶栓治療的廣泛開(kāi)展，溶栓藥己成為急性心,、腦梗死的常規(guī)治療藥,，也是其它血栓栓塞性疾病的常用藥。到目前為止,，溶栓藥的發(fā)展和開(kāi)發(fā)大致經(jīng)歷了三代： 第一代：始用于六十年代，包括鏈激酶（sk）和尿激酶（uk）,，雖然它們的溶栓作用較強(qiáng),，但缺乏纖維蛋白特異性，易造成嚴(yán)重的出血反應(yīng),。此外,，藥物的半衰期較短，sk還對(duì)人體有抗原性,，易引起過(guò)敏反應(yīng),。

1．鏈激酶（sk）

1933年從β溶血性鏈球菌的培養(yǎng)濾液中發(fā)現(xiàn)了具有溶解凝血塊作用的成分，并將其命名為鏈激酶,。其分子量為45000-48000,，1個(gè)單位sk相當(dāng)于0.01μg蛋白質(zhì)，其半衰期約30分鐘,。

此酶為纖維蛋白溶解劑,。它本身無(wú)酶的活性,，不直接激活纖維酶原，而是通過(guò)形成1:1的鏈激酶纖維蛋白溶酶原復(fù)合物裂解其560精氨酸及56l領(lǐng)氨酸肽鍵．形成纖溶酶,，水解已形成的纖維蛋白,。大劑量鏈激酶可被吸附和滲透到新鮮血塊中，使血塊從內(nèi)部開(kāi)始崩解,，從而起到溶解血栓的作用,。與此同時(shí)sk纖溶酶原復(fù)合物也緩慢地裂解，轉(zhuǎn)變成sk纖溶酶復(fù)合物,，纖溶酶和sk纖溶酶復(fù)合物都是纖溶酶原的強(qiáng)活化劑,。而血漿內(nèi)的纖溶酶原被激活后，可引起短暫的高纖溶酶血癥,，耗竭血液循環(huán)中的α2-抗纖溶酶,，降解血漿的凝血因子ⅴ、ⅶ,、ⅷ等,。其后果是產(chǎn)生全身性溶栓及抗凝狀態(tài)。因此sk屬液相纖溶,，對(duì)血塊選擇性差,，常易出現(xiàn)出血副作用。

人體因常受鏈球菌感染,，體內(nèi)常有抗體存在,，使用前必須先用先導(dǎo)劑量中和抗體，美國(guó)確定為25萬(wàn)單位,，可中和90％的抗體,。治療劑量尚無(wú)統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，各作者差異很大,，各個(gè)部位的劑量也有所不同,。周?chē)芫植咳芩梢缘椭?000-10000u/h，冠狀動(dòng)脈局部溶栓可高至1500-4000u/min,。一般主張使用高劑量,，但要注意防止出血并發(fā)癥的發(fā)生。鏈激酶具有抗原性,，可以引起發(fā)熱甚至嚴(yán)重過(guò)敏反應(yīng)如過(guò)敏性休克等,。

2．尿激酶（uk）

1951年由wiuiams發(fā)現(xiàn)。尿激酶也是纖維蛋白溶解劑,，是從尿中分離出的高分子絲氨酸蛋白酶,，與sk一樣對(duì)纖維蛋白原是非選擇性的，可直接活化纖溶酶,，轉(zhuǎn)化為纖維蛋白溶酶原,，使纖溶酶原中的精氨酸,、頡氨酸化學(xué)鍵斷裂轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶，使纖維蛋白水解,。uk制品中含有高分子量uk（54000）及低分子量uk（33000）,，后者激活全身性纖溶的作用較對(duì)激活纖維蛋白上的纖溶酶原強(qiáng)，易引起出血,。uk半衰期為14分鐘左右,。其優(yōu)點(diǎn)是對(duì)新鮮血栓溶解迅速，對(duì)纖維蛋白原特異結(jié)合作用,，對(duì)人體無(wú)抗原性,。可用于具有高度抗鏈球菌抗體的病人,。局部溶栓時(shí)多應(yīng)用高劑量,，開(kāi)始先用25000u，接著以4000 u/min的速度灌注2小時(shí),，隨著血栓的溶解,，把劑量降為l000-2000 u/min，直至血流恢復(fù),。

鏈激酶,、尿激酶的嚴(yán)重并發(fā)癥為出血，常見(jiàn)于顱內(nèi),、胃腸道和插管部位,。嚴(yán)重出血時(shí)可注射特殊解毒劑對(duì)羧基芐胺。出血性疾患,、嚴(yán)重高血壓患者等禁用,。也不宜同時(shí)使用抗凝藥、抗血小板聚集藥,。

第二代：包括組織型纖溶酶原激活劑（t-pa）,、單鏈尿激酶型纖溶酶原激活劑尿激原（scu-pa）和對(duì)-甲氧苯甲酚纖溶酶原鏈激酶激活劑復(fù)合物（apsac）等，其溶栓效果優(yōu)于第一代,，并具有一定程度的纖維蛋白特異性,，減輕了出血副作用,。此外,，葡激酶正進(jìn)入臨床試用階段。

1．組織型纖溶酶原激活劑（t-pa）是存在于血管內(nèi)皮和組織的絲氨酸蛋白酶,，l985年pennien等從人的黑色素瘤細(xì)胞培養(yǎng)液中,，通過(guò)dna重組技術(shù)生產(chǎn)出大量的t-pa，分子量為66000-72000,，半衰期為6-8分鐘,，t-pa的結(jié)構(gòu)中有兩個(gè)k結(jié)構(gòu),，尤其是k2對(duì)纖維蛋白血栓有特異的親和力，在局部有效地使纖溶酶原轉(zhuǎn)化為纖溶酶,，使纖維蛋白溶解,，過(guò)多的纖溶酶則被血漿中的α2-抗纖溶酶等抑制。t-pa的這種“血凝塊特異性”溶栓很少產(chǎn)生全身纖溶狀態(tài),，也不會(huì)產(chǎn)生全身抗凝狀態(tài),，故靜脈給藥也會(huì)起作用。這一特點(diǎn)是它與uk,、sk的根本區(qū)別,。t-pa無(wú)抗原性，半衰期短,，臨床上需大量持續(xù)給藥,，亦易引起出血。它的再閉塞率較高,。

2．乙?；w溶酶原鏈激酶活性劑復(fù)合物（apsac）

纖溶酶原結(jié)構(gòu)中有5個(gè)環(huán)餅狀結(jié)構(gòu)（k結(jié)構(gòu)），能結(jié)合在纖維蛋白的賴(lài)氨酸結(jié)合部位,。第一個(gè)k結(jié)構(gòu)對(duì)纖維蛋白的親和力最強(qiáng),，為了提高sk對(duì)纖維蛋白的親和力，可用化學(xué)方法將sk與纖溶酶原連接起來(lái),，成為復(fù)合物,，以增強(qiáng)sk的溶栓特異性。apsac不具活性,，注入體內(nèi)后,，它選擇性地與纖維蛋白結(jié)合；通過(guò)去乙?；c纖溶酶原上的賴(lài)氨酸結(jié)合點(diǎn)形成復(fù)合物,，滲入血塊纖維蛋白表面，產(chǎn)生纖溶酶,，發(fā)揮局部溶栓作用,，而不導(dǎo)致全身纖溶亢進(jìn)。apsac半衰期長(zhǎng),，為60分鐘,，對(duì)纖維蛋白有親和力，溶解纖維蛋白的作用較強(qiáng),，優(yōu)于sk,，缺點(diǎn)是可被抗sk抗體所滅活，具有抗原性，可發(fā)生過(guò)敏反應(yīng),。

3．單鏈尿激酶型纖溶酶原救活劑（scu-pa）

存在于人尿液,、血液及有些培養(yǎng)細(xì)胞的條件培養(yǎng)液中，現(xiàn)可用基因重組方法生產(chǎn),。半衰期3-6分鐘,，無(wú)抗原性。血漿中的scu-pa與一種保護(hù)性抑制呈結(jié)合狀態(tài),，而血栓中的纖維蛋白能中和這種抑制劑,，從面使scu-pa活化，激活纖溶酶原,。因此具有血栓選擇性溶栓的特性,，全身性纖溶作用小。

第三代：針對(duì)第一,、二代藥物的缺點(diǎn)如纖維蛋白特異性不高,、出血傾向、體內(nèi)半衰期短,、使用劑量大等缺點(diǎn),，進(jìn)行改造，以期開(kāi)發(fā)出新型溶栓藥?，F(xiàn)己有突變體型,，嵌合型和導(dǎo)向型溶栓藥，但均處于前期試驗(yàn)階段,。

1．t-pa和scu-pa的突變型 人們對(duì)t-pa和scu-pa的分子結(jié)構(gòu)進(jìn)行改建制出多種突變體以提高其纖維蛋白親和力,，改善催化活動(dòng)并延長(zhǎng)其體內(nèi)半衰期。如t-pa借a鏈與纖維蛋白結(jié)合,，人們就盡力改變a鏈中相關(guān)區(qū)段以提高其纖維蛋白親和力,。將t-pa去掉指狀結(jié)構(gòu)保留k2后，制備一種t-paδfk3x的突變型t-pa,，溶栓活力可增強(qiáng)3.5倍,，有較長(zhǎng)的半衰期和較低的血漿清除率。去糖基的scu-pa的纖溶活力及藥代動(dòng)力學(xué)特征與天然scu-pa相似,，而其纖維蛋白特異性更強(qiáng),。此特點(diǎn)使其更適用于臨床溶栓。

2．嵌合型溶栓劑

由于t-pa等多種分子含有數(shù)個(gè)近似獨(dú)立的結(jié)構(gòu)／功能區(qū)段,，人們把這些分子的結(jié)構(gòu)／功能區(qū)段重新組接制成新型嵌合分子,，嵌合分子集多種分子的功能于一體，并能發(fā)揮單一分子無(wú)法實(shí)施的功能,，如t-pa和scu-pa的嵌合體的體內(nèi)溶栓效力較scu-pa明顯增強(qiáng),，值得人們重視。

3．導(dǎo)向溶栓劑

是普通溶栓劑和血栓特異性抗體通過(guò)化學(xué)方法或dna重組技術(shù)連接而成的嵌合體,。它借助抗體的特異性導(dǎo)向作用而聚于血栓部位從而局部激活,，以高效特異地溶解血栓。現(xiàn)已制成scu-pa-59d8有很強(qiáng)的纖維蛋白親和力,。scu-pa-59d8的纖溶活力較單核scu-pa高10-50倍,。由此看出導(dǎo)向溶栓劑的出現(xiàn)為血栓栓塞性疾病的治療帶來(lái)希望。

4．干擾富含血小板血栓的研究

血小板的聚集機(jī)理以及干涉此過(guò)程的藥物學(xué)已熟知,，但尚無(wú)解散已形成的富含血小板血栓的有效療法,。在體外血漿環(huán)境中，可迅速溶解全血塊濃度的溶栓藥物實(shí)際上對(duì)已形成的血小板聚集是無(wú)作用的,。它提示我們,，血栓中富含血小板部分比富含紅細(xì)胞部分更不易溶化。因此,，血栓的溶栓治療應(yīng)包括藥物解散富含血小板的血栓和溶解纖維蛋白的治療,。也就是說(shuō)，在溶解纖維蛋白時(shí)特異性地干擾血小板沉積可能加速血栓溶解和預(yù)防再阻塞,。初步的研究提示肝素不能預(yù)防富含血小板的血栓所致的動(dòng)脈阻塞,。目前，抗活化血小板單抗的研究取得可喜的進(jìn)展,?；罨“迥け砻嬗袃煞N主要標(biāo)志物，即gpⅱb／ⅲa和α顆粒膜蛋白（gmp）140?，F(xiàn)已制成多種針對(duì)性的單抗,，如：te3、paci,、op-g2,、s12等。單抗能特異地阻斷纖維蛋白原介導(dǎo)的血小板聚集,，可抑制血栓形成,。在動(dòng)物血栓模型中，te3單抗能有效地防止溶栓后再閉塞的發(fā)生,。

此外,，臨床介入溶栓治療中，還應(yīng)用其他一些類(lèi)型的溶栓藥物,，簡(jiǎn)要介紹如下： 1．東菱克栓酶

東菱克栓酶為新型強(qiáng)力溶栓改善微循環(huán)新藥,，成分單一，它具有分解纖維蛋白原,，抑制血栓形成．具有誘發(fā)t-pa的釋放,，增強(qiáng)t-pa的作用，促進(jìn)纖維蛋白溶酶的生成，減少α-pi和pai以及溶血栓的作用,，還具有降低血液粘度,、抑制紅細(xì)胞聚集、抑制紅細(xì)胞沉降,、增強(qiáng)紅細(xì)胞變形能力,、降低血管阻力等作用，以改善循環(huán),。在國(guó)外和國(guó)內(nèi)已廣泛應(yīng)用于臨床,，并取得滿意的療效。

2．蚓激酶膠囊-普恩復(fù)

是以傳統(tǒng)中醫(yī)學(xué)為依據(jù),，采用現(xiàn)代生物化學(xué)技術(shù)從蚯蚓中分離提取的一種蛋白水解酶,。傳統(tǒng)的溶栓藥僅能激活纖溶酶原轉(zhuǎn)化為纖溶酶，或僅溶解纖維蛋白起到溶栓作用,，而普恩復(fù)不但具有激活纖溶酶原轉(zhuǎn)化為纖溶酶的作用,，而且還能夠直接溶解纖維蛋白，具有雙重作用,，且在溶栓時(shí)不發(fā)生血液失凝及出血反應(yīng),。

3．葡激酶

葡激酶是金葡菌的某些菌株產(chǎn)生的纖溶酶原激活物，50多年前首先表現(xiàn)出溶栓性質(zhì),。葡激酶基因己從溶源性金葡菌菌株的染色體dna中克隆,。當(dāng)葡激酶加入含纖維蛋白凝塊的人血漿時(shí)，它首先與凝塊表面的纖溶酶反應(yīng),，形成纖溶酶-葡激酶復(fù)合物,，該復(fù)合物活化血栓內(nèi)的纖溶酶原。纖溶酶-葡激酶復(fù)合物及與纖維蛋白結(jié)合的纖溶酶受到保護(hù),，不受α2抗纖溶酶的抑制,。但一旦從血塊中釋放(或在血漿中產(chǎn)生)，它們被α2抗纖溶酶迅速抑制,。這種選擇性作用將纖溶酶原活化過(guò)程局限在血栓內(nèi),，可防止血漿中過(guò)量纖溶酶產(chǎn)生、α2抗纖溶酶耗竭和纖維蛋白原降解?，F(xiàn)己初步應(yīng)用于臨床,，可能成為另一種有前途的溶栓劑。

4．降纖酶 降纖酶是國(guó)產(chǎn)蛇毒類(lèi)的新型溶栓抗凝藥物,，采用高科技分離單一組份酶制劑,，它完全去除神經(jīng)毒素、出血毒素及其它有害物質(zhì),。降纖酶能降解血漿纖維蛋白原,，減少血小板粘附聚集,，促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放t-pa和降低pal-i，使生成的纖維蛋白很快被清除,，并能抑制紅細(xì)胞聚集,，縮短紅細(xì)胞通過(guò)時(shí)間，從而起到降低全血粘度,、改善微循環(huán)、加速血栓溶解,，使阻塞的血管再通和防止血管再栓塞的作用,。本藥對(duì)血小板數(shù)、血小板機(jī)能,、出凝血時(shí)間和血液中其它因子無(wú)影響,。

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