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執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試病理學(xué)知識重點篇一
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適應(yīng):當(dāng)機體內(nèi)外環(huán)境發(fā)生變化時,,細胞,、組織和器官通過改變自身的代謝、功能和結(jié)構(gòu)加以調(diào)整的答應(yīng)反應(yīng)過程,,稱為適應(yīng),。
※在形態(tài)上表現(xiàn)為細胞: 體積縮小——萎縮
體積增大——肥大
數(shù)目增多——增生
形態(tài)改變——化生
一,、萎縮
已發(fā)育正常的細胞、組織或器官的體積縮小,。
(一),、原因與分類
生理性:胸腺、女性生殖器官萎縮,。
病理性:1,、營養(yǎng)不良性萎縮。
2,、壓迫性萎縮,。
3、失用性萎縮,。
4,、去神經(jīng)性萎縮。
5,、內(nèi)分泌性萎縮,。
(二)、病變
肉眼:器官體積小,、重量輕,、顏色深、褐色萎縮,。
鏡下:細胞體積小,、數(shù)量少、脂褐素顆粒,。
二,、肥大
細胞、組織和器官體積的增大,,稱肥大,。
1、代償性肥大:如高血壓左心肥大,。
2,、內(nèi)分泌性肥大:如妊娠時子宮肥大。
三,、增生
組織,、器官內(nèi)實質(zhì)細胞的增多稱為增生。
生理性增生:代償性:如紅細胞增多,。
激素性:如哺乳期乳腺,。
病理性增生:代償性:如損傷修復(fù)增生。
激素性:如乳腺增生癥等,。
四,、化生
一種分化成熟的細胞轉(zhuǎn)化為另一種分化成熟的細胞的過程,。
柱狀上皮——鱗狀上皮化生
上皮組織
胃粘膜上皮——腸上皮化生
間葉組織:又稱間充組織,動物胚胎時期的結(jié)締組織,。由許多星狀多突的細胞彼此連接成網(wǎng),。
注意:屬適應(yīng)性反應(yīng)——上皮組織的可逆;間葉不可逆。
失去原有形態(tài)及功能,。
只能在同源組織中進行,。
化生的組織可能癌變。
損傷的概念:當(dāng)機體內(nèi)外環(huán)境變化超過了組織和細胞的適應(yīng)能力,,可引起細胞和細胞間質(zhì)發(fā)生物質(zhì)代謝,、組織化學(xué)、超微結(jié)構(gòu),、光鏡和肉眼可見的異常變化,。
一、損傷的原因
缺氧
細胞膜,、線粒體、溶酶體
最重要的因素
生物因素
?
①取決于病原的類型,、毒力,、數(shù)量、機體免疫力,。
物理因素
?
?
化學(xué)因素
膜的通透性,、酶的結(jié)構(gòu)和功能
取決于毒物的濃度、作用持續(xù)的時間和作用部位,。
免疫因素
?
?
遺傳因素
引起細胞結(jié)構(gòu),、功能、代謝等異常,。
?
其他
?
?
二,、損傷的形態(tài)學(xué)變化 細胞水腫
脂肪變性
變性:可逆性損傷 玻璃樣變性
病理性色素沉著
組織細胞的損傷 病理性鈣化
細胞壞死
細胞死亡:不可逆
細胞凋亡
(一)變性
因細胞物質(zhì)代謝障礙引起的形態(tài)學(xué)變化,表現(xiàn)為細胞或細胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)含量異常增多的現(xiàn)象,。
1,、細胞水腫
細胞內(nèi)鈉水增多,又稱水變性,。
⑴,、原因:感染、中毒,、缺氧等使線粒體損傷,,atp減少,鈉泵障礙,。
⑵,、病變
部位:心,、肝、腎,。
肉眼:器官腫大,,包膜緊張、渾濁無光澤,。
鏡下:細胞增大,,胞質(zhì)內(nèi)充滿紅染的細小顆粒;嚴重時細胞膨大如氣球——氣球樣變。
電鏡:線粒體,、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腫脹,。
⑶結(jié)局:可逆性病變。
2,、脂肪變性
除脂肪細胞外,,在不見或僅見少量脂滴的細胞內(nèi)出現(xiàn)脂滴或脂滴增多。
⑴,、原因:感染,、中毒、缺氧,、營養(yǎng)不良,。
⑵、部位:心,、肝,、腎。
⑶機制:肝脂變?yōu)槔?/p>
※脂肪代謝
脂肪→腸 甘油+脂肪酸→肝
合成甘油三酯+蛋白→酯蛋白→肝外
脂肪酸→氧化分解→釋放能量
脂蛋白合成↓
肝脂變 脂肪酸氧化↓
脂肪合成↑
⑷,、病變
肉眼:肝大,、色黃、質(zhì)如泥,、油膩感,。
鏡下:細胞腫大、胞漿內(nèi)有大小不等空泡,。
⑸,、結(jié)局:可逆。
3,、玻璃樣變性
指細胞或細胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)均質(zhì)紅染的玻璃樣物質(zhì)(蛋白質(zhì))的一類形態(tài)結(jié)構(gòu),。
⑴、血管壁玻璃樣病變
部位:高血壓病時全身細動脈,。
病因:細小動脈痙攣→內(nèi)膜通透性→血漿蛋白→內(nèi)膜下沉淀→細動脈動脈壁厚,、硬、腔小→細動脈硬化,。
⑵結(jié)締組織玻璃樣變
部位:瘢痕,、纖維化的腎小球,,動脈粥樣硬化斑塊等。
肉眼:灰白,、半透明,、堅韌、無彈性→毛玻璃狀,。
鏡下:
4,、病理性色素沉積
⑴、含鐵血黃素,。
⑵,、脂褐素。
⑶,、膽紅素,。
⑷、黑色素,。
5,、病理性鈣化
在骨和牙之間的其他部位組織內(nèi)有鈣鹽沉積。
肉眼:白色,、堅硬,、石礫狀。
鏡下:he染色呈深藍色顆粒狀,。
類型:營養(yǎng)不良性鈣化:壞死灶,、血栓,。
轉(zhuǎn)移性鈣化:
細胞水腫
感染,、中毒、缺氧等使線粒體損傷,,atp減少,,鈉泵障礙。
心,、肝,、腎
①紅染的細小顆粒。?
脂肪變性
細胞內(nèi)脂肪增多
肝,、心,、腎
肉眼:肝大、色黃,、質(zhì)如泥,、油膩感。 鏡下:細胞腫大,、胞漿內(nèi)有大小不等空泡,。
玻璃性變性
細胞內(nèi)蛋白質(zhì)增多
高血壓病全身細動脈,、瘢痕、腎
毛玻璃狀,。
病理性色素沉淀
含鐵血黃素
心,、肝、鞏膜,、皮膚
顏色異常改變
脂褐素
膽紅素
黑色素
病理性鈣化
組織內(nèi)鈣鹽沉積
血管壁,、腎、胃,、肺
①白色,、堅硬、石礫狀,。?
(二),、壞死
機體局部組織、細胞的死亡(代謝停止,、功能喪失,、形態(tài)改變)
壞死是一種不可逆性損傷,多數(shù)由變性發(fā)展而來
基本表現(xiàn):細胞腫脹,、細胞器崩解,、蛋白質(zhì)變性、最后細胞溶解消失(自溶,、他溶)
1,、壞死的基本病變
鏡下:細胞核改變:細胞壞死的主要標(biāo)志
正常細胞:核固縮、核碎裂,、核溶解
胞質(zhì):溶解或凝固
間質(zhì):基質(zhì)崩解,、膠原纖維腫脹、斷裂被破壞,,最終形成壞死組織(一片模糊的顆粒狀無結(jié)構(gòu)的紅染物質(zhì))
溶血參考指標(biāo)的變化:胰腺,、肝細胞、心肌等,。
※壞死組織周圍繼發(fā)炎癥反應(yīng):炎細胞浸潤(又稱無菌性炎癥)
肉眼:壞死組織(失活組織)
無光澤,、無彈性、無血供,、無功能
治療:手術(shù)切除
2,、壞死的基本類型
(1)凝固性壞死:壞死組織發(fā)生凝固,常保持輪廓殘影,。
好發(fā)部位:心肌,、肝、脾、腎(貧血性梗死),。
病理變化:肉眼:組織干燥,,灰白色或灰黃色,堅實,,渾濁無光澤,。
鏡下:細胞結(jié)構(gòu)消失,組織輪廓保存(早期),。
(2)干酪樣壞死(發(fā)生在結(jié)核病灶,,壞死組織
肉眼:呈淡黃色,質(zhì)松軟,,細膩,,似奶酪。
鏡下:壞死徹底,,不見組織輪廓,,見無定形紅染顆粒。)
(3)液化性壞死:壞死組織因酶性分解而變?yōu)橐簯B(tài),。
好發(fā)部位:腦,、脊髓等。
病理變化:壞死組織分解液化,。
特殊類型:脂肪壞死(分為創(chuàng)傷性,、酶解性,分別好發(fā)于乳腺,、胰腺),。
(3)壞疽(gangrene):大塊組織壞死后繼發(fā)****菌感染,所形成的特殊形態(tài)改變,。
干性壞疽:
部位:好發(fā)于四肢末端,,壞死組織干燥,邊界清楚,。
原因:動脈阻塞,,靜脈回流受阻,。
特點:干燥,、皺縮、黑,、褐,、界清。
臨床:全身中毒癥狀輕
濕性壞疽:
部位:好發(fā)于腸管,、膽囊,、子宮、肺,,
原因:動脈閉塞,,靜脈回流受阻,。
特點:壞死組織濕潤、腫脹,,污黑,、惡臭、邊界不清,、發(fā)展快,。
臨床:中毒明顯,危及生命
氣性壞疽:
部位:常繼發(fā)于深達肌肉的開放性創(chuàng)傷,,由產(chǎn)氣莢膜桿菌引起,,
特點:壞死組織內(nèi)含氣泡呈蜂窩狀、捻發(fā)音,、病情嚴重,。
臨床:中毒性休克、死亡
(4)纖維素性壞死(fibrinoid necrosis):壞死組織呈細絲,、顆粒狀,,似紅染的纖維素。
好發(fā)部位:結(jié)締組織和血管壁,。
疾病舉例:急進性高血壓,、風(fēng)濕病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡,。
3,、結(jié)局
(1)局部炎癥反應(yīng):由細胞壞死誘發(fā)。
(2)溶解吸收:壞死組織溶解后常由淋巴管,、血管吸收或被巨噬細胞吞噬清除,。
(3)分離排除形成缺損:表現(xiàn)為糜爛、潰瘍,、空洞,、瘺管、竇道,。
(4)機化:肉芽組織取代壞死組織的過程,。
(5)包裹、鈣化:前者指纖維組織包繞在壞死組織周圍,,后者指壞死組織中鈣鹽的沉積,。
4、壞死的后果
壞死的部位
壞死的范圍
再生修復(fù)的情況
壞死器官的代償能力
(三),、凋亡(apoptosis):
活體內(nèi)單個細胞或小團細胞在基因及其產(chǎn)物的調(diào)控下的程序性死亡,。
特點:死亡細胞的質(zhì)膜不破裂,不引發(fā)死亡細胞的自溶,不引起急性炎癥反應(yīng),。形成凋亡小體,。
意義:胚胎發(fā)育、生理,、病理
修復(fù):損傷造成機體局部細胞和組織喪失,,由臨近健康細胞對所形成的缺損進行修補恢復(fù)的過程。
※修復(fù)是通過再生和纖維性修復(fù)來完成的,。
(1),、再生:組織損傷后,由損傷周圍的同種細胞來修復(fù)稱為再生,。
(2),、纖維性修復(fù):由纖維結(jié)締組織來完成修復(fù),屬于不完全再生,。
※炎癥反應(yīng)伴隨著損傷與修復(fù)的過程,。
一、再生(regeneration)
(一)再生的.類型
1,、完全再生:指再生細胞完全恢復(fù)原有組織,、細胞的結(jié)構(gòu)和功能。
2,、不完全再生:經(jīng)纖維組織發(fā)生的再生,,又稱瘢痕修復(fù)。
(二)組織的再生能力
1,、不穩(wěn)定細胞(labile cells):如表皮細胞,、呼吸道和消化道粘膜上皮細胞等。
2,、穩(wěn)定細胞(stable cells):包括各種腺體或腺樣器官的實質(zhì)細胞,。
3、永久性細胞(permanent cells):包括神經(jīng)細胞,、骨骼肌細胞和心肌細胞,。
(三)各種組織的再生
1、上皮組織的再生:
(1)被覆上皮再生:鱗狀上皮缺損時,,由創(chuàng)緣或底部的基底層細胞分裂增生,,向缺損中心遷移,先形成單層上皮,,后增生分化為鱗狀上皮,。
(2)腺上皮再生:其再生情況以損傷狀態(tài)而異,。腺上皮缺損腺體基底膜未破壞,,可由殘存細胞分裂補充,可完全恢復(fù)原來腺體結(jié)構(gòu);腺體構(gòu)造(包括基底膜)完全破壞時則難以再生。
2,、纖維組織的再生:受損處的成纖維細胞在刺激作用下分裂,、增生。
3,、軟骨組織和骨組織的再生:軟骨起始于軟骨膜增生,,骨組織再生能力強,可完全修復(fù),。
4,、血管的再生:
(1)毛細血管的再生:出芽方式。
(2)大血管修復(fù):大血管離斷需手術(shù)吻合,,吻合處兩側(cè)內(nèi)皮細胞分裂增生,,互相連接,恢復(fù)原來內(nèi)膜結(jié)構(gòu),。離斷的肌層不易完全再生,。
5、肌肉組織的再生:肌組織再生能力很弱,。橫紋肌肌膜存在,、肌纖維未完全斷裂時,可恢復(fù)其結(jié)構(gòu);平滑肌有一定的分裂再生能力,,主要是通過纖維瘢痕連接;心肌再生能力極弱,,一般是瘢痕修復(fù)。
6,、神經(jīng)組織的再生:腦及脊髓內(nèi)的神經(jīng)細胞破壞后不能再生,。外周神經(jīng)受損時,若與其相連的神經(jīng)細胞仍然存活,,可完全再生;若斷離兩端相隔太遠,、兩端之間有瘢痕等阻隔等原因時,形成創(chuàng)傷性神經(jīng)瘤,。
二,、纖維性修復(fù)
(一)肉芽組織(granulation tissue):由新生薄壁的毛細血管以及增生的成纖維細胞構(gòu)成,并伴有炎性細胞浸潤,,肉眼表現(xiàn)為鮮紅色,、顆粒狀、柔軟濕潤,,形似鮮嫩的肉芽,,故而得名。
1,、結(jié)構(gòu):新生毛細血管,、纖維母細胞,、炎細胞
2、作用:
(1)抗感染保護創(chuàng)面
(2)填補創(chuàng)口及其它組織缺損
(3)機化或包裹壞死,、血栓,、炎性滲出物及其它異物。
(二)瘢痕組織:是由肉芽組織經(jīng)改建成熟形成的纖維結(jié)締組織,,對機體有利也有弊,。
利:保持組織器官的完整性、堅固性
弊:瘢痕膨出;瘢痕收縮——管腔狹窄,、關(guān)節(jié)障礙;器官粘連或硬化;瘢痕疙瘩,。
三、創(chuàng)傷愈合
外力引起的組織離斷/缺損稱創(chuàng)傷,。
創(chuàng)傷的修復(fù)過程稱創(chuàng)傷的愈合,。
(一)皮膚性創(chuàng)傷愈合
1、基本過程
(1),、傷口早期的變化:傷口局部壞死,、出血及炎癥反應(yīng)。
(2),、傷口收縮:皮膚收縮
(3),、肉芽組織增生和瘢痕形成
(4)、表皮及其他組織再生
2,、創(chuàng)傷愈合特點
(1),、一期愈合
傷口特點:傷口小。創(chuàng)緣整潔,,對合嚴密,,無感染
愈合特點:肉芽少、瘢痕小,、時間短
(2),、二期愈合
傷口特點:傷口大、創(chuàng)緣不齊,、無法對合,,或伴有感染
愈合特點:炎癥明顯、肉芽多,、瘢痕大,、時間長
(二)、骨折愈合過程
1,、血腫形成
2,、纖維性骨痂形成
3、骨性骨痂形成
4,、骨痂改建
※一期愈合與二期愈合的比較
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一期愈合
二期愈合
傷口狀態(tài)
缺損小,、無污染
缺損大,、或伴有污染
創(chuàng)緣情況
可縫合,創(chuàng)緣整齊,,對合緊密
不能縫合,,創(chuàng)緣無法整齊對合,,
炎癥反應(yīng)
輕,,再生與炎癥反應(yīng)同步
重,待感染控制,、壞死清除后開始再生
再生順序
先上皮覆蓋,,再肉芽組織生長
先肉芽組織填平傷口,在上皮覆蓋
愈合特點
愈合時間短,,瘢痕小
愈合時間長,、瘢痕大
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